Bulletin des
médecins suisses
Less is more – medizinische Massnahmen mit tiefem klinischem Wert

Rationale Labortests in der stationären Allgemeinen Inneren Medizin

Weitere Organisationen und Institutionen
Martin Perrig
Autres auteurs
Dr. med. Thomas Beck, Maria Wertli, Jacques Donzé, N. Rodondi, Prof. Dr. med. Drahomir Aujesky
Édition
2018/38
DOI:
https://doi.org/10.4414/bms.2018.17030
Bull Med Suisses. 2018;99(38):1266-1269
Affiliations
a Dr. med.; b PD Dr. med.; c Prof. Dr. med.; d Universitätsklinik für Allgemeine Innere Medizin, Inselspital Bern; e Berner Institut für Hausarztmedizin (BIHAM), Universität Bern

Publié le 19.09.2018

Das verantwortungsvolle Verordnen von Laboruntersuchungen ist nicht nur aus Kostengründen wichtig, sondern auch, weil falsch positive Befunde zu Fehlinterpretationen, Unsicherheit und Folgeuntersuchungen führen können. Um die Behandlungsqualität zu verbessern, ist es deshalb wichtig, Laboruntersuchungen, die von tiefem klinischem Wert sind, zu kennen und zu vermeiden.
Anzahl und Kosten diagnostischer Abklärungen haben in den letzten Jahrzehnten kontinuierlich zugenommen mit einer Verdopplungszeit von ca. 10 Jahren [1, 2]. Zwar machen die Kosten für Laboruntersuchungen meistens weniger als 5% der Spitalbudgets aus, jedoch beeinflussen Laborresultate 60–70% der Entscheidungen zu weiteren Abklärungen und Therapien und haben so einen wichtigen Folgeimpact [2]. Etwa 20% der Laboruntersuchungen sind unangebracht und generieren somit nur unnötige Kosten und Schaden [3]. Zu häufige und serielle Blutentnahmen sind nicht nur schmerzhaft, sondern induzieren auch iatrogene, teilweise transfusionsbedürftige Anämien [4–7]. Falsch positive Laborbefunde können zu Angst und Stress und Down­stream zu unnötigen Folgeuntersuchungen (Diagnosekaskaden) und Therapien mit Komplika­tionsrisiko führen. Unnötige Laboruntersuchungen sind deshalb im Rahmen der verschiedenen Kampa­gnen zur Reduktion von tiefwertigen medizinischen Massnahmen (z.B. Choosing Wisely, Smarter Medicine) ein zentrales Thema [8]. Ein verantwortungsvolles Verordnen von Laboruntersuchungen basiert darauf, Untersuchungen mit geringer Aussagekraft und tiefem klinischem Wert zu kennen und zu vermeiden.

Résumé

Dans cet article est proposée une série d’examens de laboratoires qui peuvent être évités en médecine hospitalière en raison de leur faible valeur clinique ajoutée. Les 10 recommandations basées sur la littérature scientifique sont:
 1. Pas d’hémoculture de routine chez des patients stables, immunocompétents avec une fièvre isolée ou leucocytose isolée;
 2. Pas de formule sanguine ou CRP quotidienne lorsqu’un patient sous anti­biotique y répond cliniquement;
 3. Pas de culture d’urine en l’absence de symptomatologie urinaire;
 4. Pas de culture de selles en cas de diarrhées apparaissant plus de 3 jours après l’admission à l’hôpital;
 5. Pas de mesure des CK-MB en cas de suspicion d’infarctus du myocarde mais uniquement les troponines hautement sensibles;
 6. Pas de mesure de l’amylase mais seulement des lipases en cas de suspicion de pancréatite;
 7. Pas de mesure d’ammoniémie en cas d’encéphalopathie hépatique;
 8. Mesurer d’abord les anticorps antinucléaires (ANA) sans effectuer les sous-sérologies en cas de suspicion de maladie rhumatologique auto-immune;
 9. Mesurer les ANCA uniquement en cas de suspicion de vasculite associée aux ANCA;
10. Mesurer le facteur rhumatoïde uniquement en cas de suspicion d’arthrite rhumatoïde.
Die Literatur zeigt, dass Patienten in grossen Lehrspitälern signifikant mehr Laboruntersuchungen erhalten als in Nicht-Lehrspitälern [9]. Potentielle Gründe hierfür sind die geringere klinische Erfahrung der Weiterzubildenden sowie die Tendenz der Kaderärzte, nicht durchgeführte, nicht aber überflüssige Laboruntersuchungen zu beanstanden [9]. Um die Weiterzubildenden für das Thema unnötige medizinische Leistungen zu sensibilisieren, hat die Universitätsklinik für All­gemeine Innere Medizin des Inselspitals Empfehlungen erarbeitet, um Laboruntersuchungen mit tiefem kli­nischem Wert zu reduzieren. Die Auswahl der ­Emp­fehlungen erfolgte aufgrund vorhandener wissenschaftlicher Evidenz, Häufigkeit stationärer Labor­verordnungen, Kosten und der praktischen Anwendbarkeit im klinischen Kontext. Diese Empfehlungen dienen als Basis für spätere Implementierungsmassnahmen.
Die Empfehlungen umfassen zwei Grundprinzipien der Laborverordnung sowie 10 testspezifische Empfehlungen.

A Grundprinzipien der Laborverordnung

1. Verordnen Sie keine Laboruntersuchungen, die keinen Einfluss auf die Behandlung haben [10–16]. 
Laboruntersuchungen sollen grundsätzlich nur mit einer spezifischen Fragestellung, die für das Therapiekonzept Konsequenzen hat, verordnet werden. Ein Therapieentscheid kann oft unabhängig von ­einem Laborresultat gefällt werden, z.B. eine Langzeit-Antikoagulation bei unprovozierter Lungenembolie. Die Resultate einer allfälligen Thrombophilie-Abklärung würden diesen Entscheid meistens nicht beeinflussen.
2. Verordnen Sie keine repetitiven Laboruntersuchungen bei klinisch stabiler Situation [17–20]. 
Repetitive Laboruntersuchungen bei stabilen Pa­tien­ten haben keinen positiven Effekt auf den klinischen Verlauf bezüglich Mortalität, Aufenthaltsdauer und die Rehospitalisationsrate [18, 19].

B Testspezifische Empfehlungen

1. Verordnen Sie nicht routinemässig Blutkulturen bei klinisch stabilen, immunkompetenten Patienten mit isoliertem Fieber oder isolierter Leukozytose [16, 21–35]. 
Bis zu 50% positive Blutkulturen sind kontaminiert [35]. Falsch positive Blutkulturen führen zu unnötigen Antibiotikatherapien und erhöhen Aufenthaltsdauer und die Kosten. Deshalb soll vor Abnahme von Blutkulturen die klinische Vortest-Wahrscheinlichkeit für eine Bakteriämie evaluiert werden. Tabel­le 1 zeigt die Wahrscheinlichkeit einer Bakteriämie abhängig vom klinischen Kontext.
Bei immunkompetenten Patienten mit einem unkomplizierten Erysipel sollen gemäss Richtlinien keine Blutkulturen abgenommen werden [16]. Bei einer ambulant erworbenen schweren Pneumonie, die zu einer Hospitalisation führt, wird gemäss ­europäischen und schweizerischen Richtlinien die Abnahme von Blutkulturen generell empfohlen, 
die amerikanischen Richtlinien empfehlen die Abnahme von Blutkulturen in dieser Situation nur ­selektiv (Aufenthalt Intensivstation, Kavernenbildung, Leukopenie, Alkoholabusus, schwere Leber­erkrankung, Asplenie, Pleuraerguss). 
Zur Identifikation von Patienten mit tiefer Wahrscheinlichkeit für eine Bakteriämie können die SIRS-Kriterien (Tab. 2) oder der Shapiro-Score (Tab. 3) ­verwendet werden. Beide wurden prospektiv bei Pa­tienten auf dem Notfall oder im stationären Setting ­validiert [30, 31, 34]. Patienten mit weniger als 2 SIRS-Kriterien haben eine sehr tiefe Wahrscheinlichkeit (≤2%) für eine Bakteriämie, weshalb in dieser Situation auf die Abnahme von Blutkulturen meistens verzichtet werden kann [31, 34]. Patienten auf der Notfallstation, die gemäss Shapiro-Score kein Majorkriterium und weniger als 2 Minorkriterien aufweisen, benötigen in der Regel keine Blutkulturen (Bakteriämie-Risiko von 0,6% in der Derivations-, 0,9% in der Validierungsstudie) [30]. Die SIRS-Kriterien und der Shapiro-Score dürfen zur ­Einschätzung der Wahrscheinlichkeit für eine Bakteriämie nicht bei immunsupprimierten Patienten angewendet werden.
Tabelle 1: Wahrscheinlichkeit für eine Bakteriämie in Abhängigkeit vom Kontext [26].
Infektion% positive Blutkulturen
Erysipel2
Patient mit Fieber in der Praxis2
Ambulant erworbene Pneumonie7
Patient mit Fieber, der hospitalisiert werden muss13
Pyelonephritis19–25
Akute bakterielle Meningitis53
Tabelle 2: SIRS-Kriterien.
Temperatur<36 oder >38 °C
Herzfrequenz>90/min
AtmungAtemfrequenz >20/min oder Blutgasanalyse: pCO2<32 mmHg
Blutbild Leukozyten <4000/µl oder >12 000/µl oder >10% unreife ­Granulozyten
Tabelle 3: Shapiro-Score.
MajorMinor
V.a. Endokarditis
Fieber >39,4 °C
Venöser Katheter		Temperatur 38,3 bis 39,3 °C
Alter >64 Jahre
Schüttelfrost
Erbrechen
Systolischer Blutdruck <90 mm Hg
Leukozyten >18 000/µl
Kreatinin >177 µmol/l
Thrombozyten <150 000/µl
Neutrophile >80%
Linksverschiebung >5%
Tabelle 4: Häufigkeit asymptomatischer Bakteriurie.
 % asymptomatische Bakteriurie
Prämenopausale Frauen1–5
Postmenopausale Frauen2,8–19
Bewohner von Altersheimen15–50
Patienten mit Rückenmarksverletzungen23–89
Dauerkatheter-Träger100
2. Verordnen Sie nicht täglich ein Differentialblutbild oder CRP, wenn der Patient klinisch auf eine antibiotische Therapie anspricht [36–42]. 
Tägliche Kontrollen des Differentialblutbildes und des CRP für die Beurteilung des Ansprechens auf eine antibiotische Therapie sind bei ambulant erworbener Pneumonie, Ventilator-assoziierter Pneumonie, Bakteriämie und Sepsis nicht aussagekräftig [37, 42]. Eine Beurteilung des Therapieansprechens aufgrund des CRP ist frühestens nach 48 (Bakteri­ämie, Sepsis) bis 72 Stunden (ambulant erworbene, Ventilator-assoziierte Pneumonie) nützlich [38–41].
3. Führen Sie keine Urinkultur-Untersuchung durch, wenn klinische Zeichen für einen Harnwegsinfekt (HWI) fehlen [43–47]. 
Klinische Zeichen für einen unkomplizierten ­Harnwegsinfekt beinhalten Dysurie, Pollakisurie, Dranginkontinenz und suprapubischer Schmerz. Zusätzliche Symptome wie Fieber und/oder Flan­ken­schmerzen sind Hinweise für einen komplizierten HWI. Ein übel riechender Urin allein ist kein Hinweis für einen HWI [47]. 
Eine asymptomatische Bakteriurie ist häufig (Tab. 4), weshalb bei fehlenden klinischen Zeichen für einen HWI keine Urinkultur abgenommen werden sollte. Eine Übertherapie bei asymptomatischer Bakteriurie führt zu einem erhöhten Risiko von Diar­rhoe, Infektionen mit Clostridium difficile sowie zur Selektion resistenter Bakterienstämme. Diese Empfehlung gilt nicht für schwangere Frauen, für Männer vor einer Prostatektomie und transplantierte Patienten.
4. Bei Auftreten einer Diarrhoe mehr als 3 Tage nach Hospitalisationsbeginn sollte keine Stuhlkultur durchgeführt werden [48–50]. 
Die Wahrscheinlichkeit eines Nachweises von enteropathogenen Keimen in der Stuhlkultur liegt dann lediglich zwischen 0,2 und 1,3%. Ausnahmen sind Patienten mit einer verminderten Immunabwehr (z.B. Leberzirrhose, Immunsuppression, fortgeschrit­tene Nierenerkrankung, COPD, aktive entzündliche Darmerkrankung, HIV, Alter >65 Jahre etc.). Dies gilt nicht für die gezielte Suche nach Clostridium difficile (Toxin-Antigen-Test).
5. Bestimmen Sie bei Verdacht auf einen akuten Myokardinfarkt das hochsensitive Troponin und nicht die CK-MB [51–55]. 
Troponin-Erhöhungen haben eine deutliche höhere Sensitivität (95% nach 2 Stunden, 98% nach 6 Stunden) für einen Myokardschaden als die CK-MB (79% nach 2 Stunden, 81% nach 6 Stunden). Troponin wird bei Myokardschaden früher freigesetzt als CK-MB. Bei Verdacht auf einen akuten Myokardinfarkt sollte nur das hochsensitive Troponin gemessen und auf die CK-MB verzichtet werden.
6. Bestimmen Sie bei Verdacht auf eine akute Pankreatitis die Lipase, nicht die Amylase [56–61]. 
Die Lipase hat eine deutlich bessere Sensitivität (82–100%) als die Amylase (67–83%) für die Diagnose eine­r akuten Pankreatitis. Die Lipase erreicht ihren Maximalwert bereits nach 24 Stunden und bleibt 8 bis 14 Tage nachweisbar, die Amylase erreicht den Maximalwert erst nach 72 Stunden und sinkt in 3 bis 5 Tagen auf Normwerte. Eine gleichzeitige Bestimmung der Amylase und der Lipase erhöht die Kosten, ohne die diagnostische Genauigkeit zu steigern. Wiederholte Messungen der Pankreas-Enzyme eignen sich zudem nicht, um Aussagen über die Prognose zu machen, und sind daher zu vermeiden.
7. Bestimmen Sie bei Verdacht auf eine hepatische ­Enzephalopathie kein Ammoniak [62, 63]. 
Die Messung eines erhöhten Ammoniak-Spiegels hat keinen Mehrwert zur Bestätigung der Diagnose, Staging oder Prognose einer hepatischen Enzephalopathie. 
Der Schweregrad einer hepatischen Enzephalo­pathie und die zu wählende Therapie beruhen primär auf klinischen Kriterien. Hingegen sollte die Diagnose einer hepatischen Enzephalopathie bei eine­m normalen Ammoniak-Spiegel hinterfragt werden.
8. Bestimmen Sie bei Patienten mit klinischem Verdacht auf eine systemische autoimmune rheumatologische Erkrankung initial nur die Antinukleären Antikörper (ANA) und keine Subserologien [64–69]. 
Bis zu 15% der Gesunden weisen positive ANA auf. Für einen Systemischen Lupus erythematodes (SLE) hat der ANA-Test eine Sensitivität von 95–100%. Negative ANA schliessen einen SLE weitgehend aus. Erst bei positivem ANA-Test sollen die Anti-dsDNA (Spezifität 100%, Sensitivität 25–85%) und weitere Lupus-Subserologien bestimmt werden. Bei Verdacht auf Sklerodermie (60–90% ANA-positiv), Sjögren-Syndrom (40–70% ANA-positiv) und Dermato­myositis (40–70% ANA-positiv) sollen nur bei eindeutigen klinischen Befunden auch bei negativen ANA spezifische Subserologien erwogen werden.
9. Bestimmen Sie ANCA nur bei klinischem Verdacht auf eine ANCA-assoziierte Vaskulitis [70–72]. 
Die Bestimmung der anti-neutrophilen cytoplasmatischen Antikörper (ANCA) erfolgt gemäss Richtlinien zur initialen Abklärung von spezifischen ANCA-assoziierten Vaskulitiden, wie der Granulomatose mit Polyangiitis (GPA) und der mikroskopischen Polyangiitis (MPA). Allerdings ist die Sensiti­vität der ANCA für die GPA (C-ANCA 64–77%) und die MPA (P-ANCA 58–89%) eher tief, während die Spezifität bedeutend höher (81–98%) liegt [70]. Die ANCA sollen nur bei klinischem Verdacht auf eine solche ANCA-assoziierte Vaskulitis (GPA und MPA) bestimmt werden, zum Beispiel bei Glomerulo­nephritis, pulmonaler Hämorrhagie, vaskulitischen Hautveränderungen, unklaren multiplen Lungenrundherden, chronischen Entzündungen der obere­n Luftwege, chronischer Sinusitis oder Otitis, subglottischer Trachealstenose, Skleritis, retro-­orbitalem Tumor oder Mononeuritis [72]. Aufgrund der hohen Spezifität kann der positive Nachweis von ANCA den klinischen Verdacht erhärten, der fehlende Nachweis schliesst jedoch eine Erkrankung nicht aus (mittlere Sensitivität).
10. Bestimmen Sie Rheumafaktoren (RF) nur bei klinischem Verdacht auf eine rheumatoide Arthritis (RA) [73–79]. 
RF werden bei rheumatologischen Erkrankungen (z.B. RA RF positiv 26–90%), bei chronischen Infek­tionen (z.B. Hepatitis C RF positiv 54–76%), anderen entzündlichen Krankheiten (z.B. Sarkoidose RF positiv 16%), aber auch bei Gesunden (RF positiv bis zu 5%) nachgewiesen [73, 76–78]. Die durchschnittliche Sensitivität und Spezifität für eine RA beträgt 69 bzw. 85%. Ein normaler RF-Wert schliesst eine RA somit nicht aus. Am hilfreichsten ist der positive Nachweis von RF zur Erhärtung der Diagnose bei mittlerem bis hohem klinischem Verdacht auf eine RA. Der zusätzliche positive Nachweis von Antikörpern gegen cyklische citrullinierte Peptide (Anti-CCP) erhöht die Wahrscheinlichkeit der Diagnose ­einer RA [79].

10 Empfehlungen zu rationalen Laboruntersuchungen in der stationären ­Allgemeinen Inneren Medizin

 1. Verordnen Sie nicht routinemässig Blutkulturen bei stabilen, immunkompetenten Patienten mit isoliertem Fieber oder isolierter Leukozytose.
 2. Verordnen Sie nicht täglich ein Blutbild oder CRP, wenn der Patient klinisch auf eine antibiotische Therapie anspricht.
 3. Führen Sie keine Urinkultur-Untersuchung durch, wenn klinische Zeichen für einen Harnwegsinfekt fehlen.
 4. Bei Auftreten einer Diarrhoe mehr als 3 Tage nach Hospitalisationsbeginn sollte keine Stuhlkultur durchgeführt werden.
 5. Bestimmen Sie bei Verdacht auf einen akuten Myokard­infarkt das hochsensitive Troponin und nicht die CK-MB.
 6. Bestimmen Sie bei Verdacht auf eine akute Pankreatitis die Lipase, nicht die Amylase.
 7. Bestimmen Sie bei Verdacht auf eine hepatische Enzephalopathie kein Ammoniak.
 8. Bestimmen Sie bei Patienten mit klinischem Verdacht auf eine systemische autoimmune rheumatologische Erkrankung initial nur die Antinukleären Antikörper (ANA) und keine Sub­serologien.
 9. Bestimmen Sie die ANCA nur bei klinischem Verdacht auf eine ANCA-assoziierte Vaskulitis.
10. Bestimmen Sie Rheumafaktoren nur bei klinischem Verdacht auf eine rheumatoide Arthritis.
Dr. med. Martin Perrig, MME
Chefarzt
Universitätsklinik für ­Allgemeine Innere Medizin
Inselspital
CH-3012 Bern
Tel. 031 632 21 11
 1. Bindraban, R.S., et al., Reducing Test Utilization in Hospital Settings: A Narrative Review. Ann Lab Med, 2018. 38(5): p. 402–12.
 2. Hauser, R.G. and B.H. Shirts, Do we now know what inappropriate laboratory utilization is? An expanded systematic review of laboratory clinical audits. Am J Clin Pathol, 2014. 141(6): p. 774–83.
 3. Zhi, M., et al., The Landscape of Inappropriate Laboratory Testing: A 15-Year Meta-Analysis. PLOS ONE, 2013. 8(11): p. e78962.
 4. Smoller, B.R. and M.S. Kruskall, Phlebotomy for diagnostic laboratory tests in adults. Pattern of use and effect on transfusion requirements. N Engl J Med, 1986. 314(19): p. 1233–5.
 5. Stuebing, E.A. and T.J. Miner, Surgical vampires and rising health care expenditure: reducing the cost of daily phlebotomy. Arch Surg, 2011. 146(5): p. 524–7.
 6. Thavendiranathan, P., et al., Do blood tests cause anemia in hospitalized patients? The effect of diagnostic phlebotomy on hemoglobin and hematocrit levels. J Gen Intern Med, 2005. 20(6): p. 520–4.
 7. Salisbury, A.C., et al., Diagnostic blood loss from phlebotomy and hospital-acquired anemia during acute myocardial infarction. Arch Intern Med, 2011. 171(18): p. 1646–53.
 8. Cassel, C.K. and J.A. Guest, Choosing wisely: helping physicians and patients make smart decisions about their care. Jama, 2012. 307(17): p. 1801–2.
 9. Valencia, V., et al., A Comparison of Laboratory Testing in Teaching vs Nonteaching Hospitals for 2 Common Medical Conditions. JAMA Intern Med, 2018. 178(1): p. 39–47.
10. Feely, M.A., et al., Preoperative testing before noncardiac surgery: guidelines and recommendations. Am Fam Physician, 2013. 87(6): p. 414–8.
11. Kirkham, K.R., et al., Preoperative Laboratory Investigations: Rates and Variability Prior to Low-risk Surgical Procedures. Anesthesiology, 2016. 124(4): p. 804–14.
12. Kirkham, K.R., et al., Preoperative testing before low-risk surgical procedures. Cmaj, 2015. 187(11): p. E349–58.
13. Rolfe, A. and C. Burton, Reassurance after diagnostic testing with a low pretest probability of serious disease: systematic review and meta-analysis. JAMA Intern Med, 2013. 173(6): p. 407–16.
14. Stevens, S.M., et al., Guidance for the evaluation and treatment of hereditary and acquired thrombophilia. J Thromb Thrombolysis, 2016. 41(1): p. 154–64.
15. Rusk, M.H., Avoiding Unnecessary Preoperative Testing. Med Clin North Am, 2016. 100(5): p. 1003–8.
16. Stevens, D.L., et al., Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections: 2014 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases, 2014. 59(2): p. e10-e52.
17. Ellenbogen, M.I., et al., Differences in Routine Laboratory Ordering Between a Teaching Service and a Hospitalist Service at a Single Academic Medical Center. South Med J, 2017. 110(1): p. 25–30.
18. Konger, R.L., et al., Reduction in Unnecessary Clinical Laboratory Testing Through Utilization Management at a US Government Veterans Affairs Hospital. Am J Clin Pathol, 2016. 145(3): p. 355–64.
19. Melendez-Rosado, J., et al., Reducing unnecessary testing: an intervention to improve resident ordering practices. Postgrad Med J, 2017. 93(1102): p. 476–9.
20. Baird, G., The laboratory test utilization management toolbox. Biochemia Medica, 2014. 24(2): p. 223–34.
21. Kennedy, M., et al., Do emergency department blood cultures change practice in patients with pneumonia? Ann Emerg Med, 2005. 46(5): p. 393–400.
22. Makam, A.N., A.D. Auerbach, and M.A. Steinman, Blood culture use in the emergency department in patients hospitalized for community-acquired pneumonia. JAMA Intern Med, 2014. 174(5): p. 803–6.
23. Mountain, D., et al., Blood cultures ordered in the adult emergency department are rarely useful. Eur J Emerg Med, 2006. 13(2): p. 76–9.
24. Towns, M.L., W.R. Jarvis, and P.R. Hsueh, Guidelines on blood cultures. J Microbiol Immunol Infect, 2010. 43(4): p. 347–9.
25. Hall, K.K. and J.A. Lyman, Updated Review of Blood Culture Contamination. Clinical Microbiology Reviews, 2006. 19(4): p. 788–802.
26. Coburn, B., et al., Does this adult patient with suspected bacteremia require blood cultures? Jama, 2012. 308(5): p. 502–11.
27. Roth, A., et al., Reducing blood culture contamination by a simple informational intervention. J Clin Microbiol, 2010. 48(12): p. 4552–8.
28. Mandell, L.A., et al., Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults. Clinical Infectious Diseases, 2007. 44(Supplement_2): p. S27–S72.
29. Jessen, M.K., et al., Prediction of bacteremia in the emergency department: an external validation of a clinical decision rule. Eur J Emerg Med, 2016. 23(1): p. 44–9.
30. Shapiro, N.I., et al., Who needs a blood culture? A prospectively derived and validated prediction rule. J Emerg Med, 2008. 35(3): p. 255–64.
31. Jones, G.R. and J.A. Lowes, The systemic inflammatory response syndrome as a predictor of bacteraemia and outcome from sepsis. Qjm, 1996. 89(7): p. 515–22.
32. Woodhead, M., et al., Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections. European Respiratory Journal, 2005. 26(6): p. 1138–1180.
33. Laifer, G., et al., Management of Community Acquired Pneumonia (CAP) in Adults (ERS/ESCMID guidelines1 adapted for Switzerland). 2002.
34. Leth, R.A., B.E. Forman, and B. Kristensen, Predicting bloodstream infection via systemic inflammatory response syndrome or biochemistry. J Emerg Med, 2013. 44(2): p. 550–7.
35. Bates, D.W., L. Goldman, and T.H. Lee, Contaminant blood cultures and resource utilization. The true consequences of false-positive results. Jama, 1991. 265(3): p. 365–9.
36. Bruns, A.H., et al., Usefulness of consecutive C-reactive protein measurements in follow-up of severe community-acquired pneumonia. Eur Respir J, 2008. 32(3): p. 726–32.
37. Coelho, L., et al., Usefulness of C-reactive protein in monitoring the severe community-acquired pneumonia clinical course. Crit Care, 2007. 11(4): p. R92.
38. Povoa, P., A.M. Teixeira-Pinto, and A.H. Carneiro, C-reactive protein, an early marker of community-acquired sepsis resolution: a multi-center prospective observational study. Crit Care, 2011. 15(4): p. R169.
39. Moreno, M.S., et al., C-reactive protein: a tool in the follow-up of nosocomial pneumonia. J Infect, 2010. 61(3): p. 205–11.
40. Schmit, X. and J.L. Vincent, The time course of blood C-reactive protein concentrations in relation to the response to initial antimicrobial therapy in patients with sepsis. Infection, 2008. 36(3): p. 213–9.
41. Povoa, P., et al., Pilot study evaluating C-reactive protein levels in the assessment of response to treatment of severe bloodstream infection. Clin Infect Dis, 2005. 40(12): p. 1855–7.
42. Lobo, S.M., Sequential C-reactive protein measurements in patients with serious infections: does it help? Crit Care, 2012. 16(3): p. 130.
43. Nicolle, L.E., Urinary tract infection in geriatric and institutionalized patients. Curr Opin Urol, 2002. 12(1): p. 51–5.
44. Boscia, J.A., et al., Lack of association between bacteriuria and symptoms in the elderly. Am J Med, 1986. 81(6): p. 979–82.
45. High, K.P., et al., Clinical practice guideline for the evaluation of fever and infection in older adult residents of long-term care facilities: 2008 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis, 2009. 48(2): p. 149–71.
46. Bent, S., et al., Does this woman have an acute uncomplicated urinary tract infection? Jama, 2002. 287(20): p. 2701–10.
47. Midthun, S.J., R. Paur, and G. Lindseth, Urinary tract infections. Does the smell really tell? J Gerontol Nurs, 2004. 30(6): p. 4–9.
48. Bauer, T.M., et al., Derivation and validation of guidelines for stool cultures for enteropathogenic bacteria other than Clostridium difficile in hospitalized adults. Jama, 2001. 285(3): p. 313–9.
49. Seyler, L., et al., Safety and cost savings of an improved three-day rule for stool culture in hospitalised children and adults. J Hosp Infect, 2007. 67(2): p. 121–6.
50. Kobayashi, M., et al., Validation of the 3-day rule for stool bacterial tests in Japan. Intern Med, 2014. 53(6): p. 533–9.
51. Eggers, K.M., et al., Diagnostic value of serial measurement of cardiac markers in patients with chest pain: limited value of adding myoglobin to troponin I for exclusion of myocardial infarction. Am Heart J, 2004. 148(4): p. 574–81.
52. Saenger, A.K. and A.S. Jaffe, Requiem for a heavyweight: the demise of creatine kinase-MB. Circulation, 2008. 118(21): p. 2200–6.
53. Thygesen, K., et al., Universal definition of myocardial infarction. Circulation, 2007. 116(22): p. 2634–53.
54. Kavsak, P.A., et al., Effects of contemporary troponin assay sensitivity on the utility of the early markers myoglobin and CKMB isoforms in evaluating patients with possible acute myocardial infarction. Clin Chim Acta, 2007. 380(1–2): p. 213–6.
55. Reichlin, T., et al., Early diagnosis of myocardial infarction with sensitive cardiac troponin assays. N Engl J Med, 2009. 361(9): p. 858–67.
56. Barbieri, J.S., J.M. Riggio, and R. Jaffe, Amylase testing for abdominal pain and suspected acute pancreatitis. J Hosp Med, 2016. 11(5): p. 366–8.
57. Basnayake, C. and D. Ratnam, Blood tests for acute pancreatitis. Aust Prescr, 2015. 38(4): p. 128–30.
58. Lankisch, P.G., S. Burchard-Reckert, and D. Lehnick, Underestimation of acute pancreatitis: patients with only a small increase in amylase/lipase levels can also have or develop severe acute pancreatitis. Gut, 1999. 44(4): p. 542–4.
59. Smith, R.C., J. Southwell-Keely, and D. Chesher, Should serum pancreatic lipase replace serum amylase as a biomarker of acute pancreatitis? ANZ J Surg, 2005. 75(6): p. 399–404.
60. Viel, J.F., et al., Combined diagnostic value of biochemical markers in acute pancreatitis. Clin Chim Acta, 1990. 189(2): p. 191–8.
61. Yadav, D., N. Agarwal, and C.S. Pitchumoni, A critical evaluation of laboratory tests in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol, 2002. 97(6): p. 1309–18.
62. Vilstrup, H., et al., Hepatic encephalopathy in chronic liver disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver. Hepatology, 2014. 60(2): p. 715–35.
63. Lockwood, A.H., Blood ammonia levels and hepatic encephalopathy. Metab Brain Dis, 2004. 19(3–4): p. 345–9.
64. Tozzoli, R., et al., Guidelines for the laboratory use of autoantibody tests in the diagnosis and monitoring of autoimmune rheumatic diseases. Am J Clin Pathol, 2002. 117(2): p. 316–24.
65. Arnold, D.F., et al., Does a gating policy for ANCA overlook patients with ANCA associated vasculitis? An audit of 263 patients. J Clin Pathol, 2010. 63(8): p. 678–80.
66. Bush, T.M., T.L. Shlotzhauer, and W. Grove, Serum complements. Inappropriate use in patients with suspected rheumatic disease. Arch Intern Med, 1993. 153(20): p. 2363–6.
67. Lane, S.K. and J.W. Gravel, Jr., Clinical utility of common serum rheumatologic tests. Am Fam Physician, 2002. 65(6): p. 1073–80.
68. Kavanaugh, A., et al., Guidelines for clinical use of the antinuclear antibody test and tests for specific autoantibodies to nuclear antigens. American College of Pathologists. Arch Pathol Lab Med, 2000. 124(1): p. 71–81.
69. Agmon-Levin, N., et al., International recommendations for the assessment of autoantibodies to cellular antigens referred to as anti-nuclear antibodies. Ann Rheum Dis, 2014. 73(1): p. 17–23.
70. Bossuyt, X., et al., Position paper: Revised 2017 international consensus on testing of ANCAs in granulomatosis with polyangiitis and microscopic polyangiitis. Nat Rev Rheumatol, 2017. 13(11): p. 683–92.
71. Hagen, E.C., et al., Diagnostic value of standardized assays for anti-neutrophil cytoplasmic antibodies in idiopathic systemic vasculitis. EC/BCR Project for ANCA Assay Standardization. Kidney Int, 1998. 53(3): p. 743–53.
72. Savige, J., et al., International Consensus Statement on Testing and Reporting of Antineutrophil Cytoplasmic Antibodies (ANCA). American Journal of Clinical Pathology, 1999. 111(4): p. 507–13.
73. Miller, A., et al., Estimating the diagnostic accuracy of rheumatoid factor in UK primary care: a study using the Clinical Practice Research Datalink. Rheumatology (Oxford), 2015. 54(10): p. 1882–9.
74. Shmerling, R.H. and T.L. Delbanco, How useful is the rheumatoid factor? An analysis of sensitivity, specificity, and predictive value. Arch Intern Med, 1992. 152(12): p. 2417–20.
75. Nishimura, K., et al., Meta-analysis: diagnostic accuracy of anti-cyclic citrullinated peptide antibody and rheumatoid factor for rheumatoid arthritis. Ann Intern Med, 2007. 146(11): p. 797–808.
76. Clifford, B.D., et al., High prevalence of serological markers of autoimmunity in patients with chronic hepatitis C. Hepatology, 1995. 21(3): p. 613–9.
77. Kobak, S., et al., Sarcoidois: is it only a mimicker of primary rheumatic disease? A single center experience. Ther Adv Musculoskelet Dis, 2014. 6(1): p. 3–7.
78. Hsu, F.C., et al., Prevalence of rheumatoid arthritis and hepatitis C in those age 60 and older in a US population based study. J Rheumatol, 2003. 30(3): p. 455–8.
79. Aletaha, D., et al., 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Arthritis Rheum, 2010. 62(9): p. 2569–81.

Publié sous la licence du droit d'auteur.

"Attribution - Non-Commercial - NoDerivatives 4.0"

Pas de réutilisation commerciale sans autorisation..

See: emh.ch/en/emh/rights-and-licences/

 

 

Jusqu'au debut